INQUINAMENTO ATMOSFERICO ACE-2 E COVID-19

Dal mese di febbraio 2020 ad oggi un crescente numero di pubblicazioni scientifiche dimostra una stretta correlazione tra presenza in atmosfera di inquinanti – PM2.5 (particulate matter) assieme a NO2, principale esponente degli ossidi di azoto – e numero di persone ospedalizzate o decedute per COVID-19.

Tra le numerose spiegazioni riguardanti il complesso meccanismo biologico attraverso il quale l’inquinamento atmosferico amplifica nell’organismo umano la virulenza dell’agente pandemico, si stagliano quelle relative all’equilibrio tra ACE e ACE-2, enzimi ad opposta azione cruciali nella regolazione della pressione arteriosa.

Equilibrio idrico-salino

Vengono qui brevemente descritti i fattori cardine che, assieme ai due enzimi suddetti, presiedono alla omeostasi dell’acqua e degli elettroliti nel nostro organismo.

Angiotensina I = è una proteina formata da 10 aminoacidi (decapetide), rilasciata in circolo dal rene quando si abbassa la pressione del sangue o diminuisce la concentrazione ematica di sodio o del cloro. Essa spasmizza, costringe, i vasi arteriosi facendo aumentare la pressione, induce sete e stimola il surrene a liberare l’aldosterone, Quest’ultimo limita il passaggio di acqua dal sangue nell’urina (ritenzione idrica) e vi trattiene gli elettroliti.

Angiotensin Converting Enzyme (ACE) = enzima che si trova alla superficie delle cellule che rivestono l’interno dei capillari polmonari (rivestimento chiamato endotelio). Esso stacca gli ultimi due aminoacidi dell’Angiotensina I creando l’Angiotensina II (octopeptide), più potente ancora della prima nell’azione sopra descritta, in grado anche di incrementare la permeabilità vascolare e indurre danno tessutale. L’azione dell’Angiotensina II viene subito ridottai dall’angiotensinasi presente nei globuli rossi.

ACE-2 = similmente all’ACE, anche l’ACE-2 è una proteina trans-membrana che si trova alla superficie delle cellule mucose che rivestono internamente le più fini ramificazioni dei bronchi (recettore ACE-2 tipico dei pneumociti di tipo II), alla superficie delle cellule endoteliali che rivestono internamente il lume dei vasi, presente pure nel cuore, nel rene e nell’intestino. L’ACE2 è dotato di attività enzimatica contraria a quella dell’ACE. Intercetta infatti l’Angiotensina II e ne elide un atro aminoacido terminale, convertendola in Angiotensina 1-7, la quale svolge un’azione vasodilatatrice e antiinfiammatoria. L’ACE-2 è quindi l’antagonista dell’ACE.

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COVID – 19 E INQUINAMENTO ATMOSFERICO – I CINESI CI INSEGNANO

Gli studiosi Z. Yongjian e colleghi dell’Università di Scienze e Tecnologia di Hefei (Cina) hanno appena pubblicato un lavoro scientifico [Sci Total Environ 20 lug 2020; 727: 138704. doi: 10.1016 / j.scitotenv.2020.138704] che dimostra l’associazione tra atmosfera inquinata e infezione da COVID-19. Hanno utilizzato i dati registrati tra il 23 gennaio 2020 e il 29 febbraio, riguardanti quasi 56 mila casi di contagio da COVID-19 in 120 città cinesi e la loro esposizione per breve periodo a concentrazioni atmosferiche in eccesso delle seguenti sostanze tossiche:

  • biossido di azoto (NO2), il più importante esponente della famiglia chimica degli ossidi di azoto (NOx), prodotto soprattutto dai motori diesel;
  • ozono (O3), inquinante di origine secondaria generato a seguito di reazioni chimiche tra ossidi di azoto e composti organici volatili, favorite dalle alte temperature e dal forte irraggiamento solare. I precursori dell’O3 sono generalmente generati da combustione civile e industriale e da processi che utilizzano o producono sostanze chimiche volatili, come solventi e carburanti;
  • PM 2.5, particolato finissimo disperso nell’aria, emesso soprattutto dall’industria ma anche dal traffico su gomma, dal riscaldamento ecc.;

Ogni aumento della concentrazione in atmosfera pari a 10 μg/m3 delle tre sostanze NO2, O3 e PM2.5 si è accompagnato ad un incremento del numero dei contagiati da COVID-19 due settimane dopo il rilevamento di inquinamento atmosferico.

cina

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